Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза – лечение

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови. Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности. Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны. Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза характеризуется резким нарушением кровообращения, вследствие чего страдают ткани. Патология относится к полиэтиологическим состояниям, развивающимся вследствие воздействия большого количества провоцирующих факторов, к которым относятся:

1. Атеросклероз – откладывание холестерина на стенках артерий с образованием атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет кровеносного сосуда. При повреждении бляшки образуются тромбы, которые могут закупоривать артерии сетчатки глаза.
2. Повышение уровня системного артериального давления, при котором повышается риск разрыва атеросклеротических бляшек. Спазм сосудов сетчатки глаза, при котором ухудшается кровообращение в них – причина, приводящая к окклюзии в половине всех случаев.
3. Коллапс – критическое снижение уровня системного артериального давления, при котором резко ухудшается кровообращение в сосудах глаза. Патологическое состояние нередко развивается на фоне массивной кровопотери.
4. Ретиноваскулит – воспаление сосудов, которые локализуются в сетчатке глаза.
5. Тромбофлебит – воспалительный процесс в венах, который сопровождается внутрисосудистым формированием тромбов. Они могут отрываться и с током крови распространяться по артериальным сосудам и закупоривать их.
6. Поражение клапанов сердца, которое имеет различное происхождение и сопровождается изъязвлением и образованием тромбов.
7. Экзогенная или эндогенная интоксикация организма человека, вызванная поступающими извне или образующимися внутри токсинами.
8. Систематическое употребление наркотических средств, в особенности на фоне инъекционного введения веществ.
9. Гигантоклеточный артериит кровеносных сосудов бассейна височной артерии.
10. Нарушения свертывающей системы крови, которые характеризуются повышенной свертываемостью и спонтанным внутрисосудистым образованием тромбов.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, на фоне воздействия которых повышается вероятность окклюзии сетчатки глаза, к ним относятся:

1. Возраст человека старше 65 лет.
2. Патология системы крови и красного костного мозга, в частности серповидно-клеточная анемия.
3. Курение, злоупотребление алкоголем, прием психоактивных веществ, которые оказывают негативное влияние на стенки кровеносных сосудов.
4. Перенесенные переломы крупных трубчатых костей, из-за которых повышается риск закупорки артерий сетчатки жиром или костным мозгом.
5. Частое выполнение внутривенных инъекций, при которых повышается вероятность попадания в кровеносную систему пузырьков воздуха, закупоривающих артерии сетчатки глаза.
6. Наследственная предрасположенность, реализующаяся на генетическом уровне.

Знание причин развития патологического процесса и провоцирующих факторов дает возможность подобрать оптимальное лечение, а также разработать профилактические мероприятия.

Классификация

Современная классификация основывается на нескольких критериях. В зависимости от типа закупоренного сосуда выделяется артериальная закупорка или окклюзия вен сетчатки. По степени нарушения кровообращения бывает полная или неполная облитерация сосуда. В соответствии с патогенезом (механизм развития) выделяются следующие формы:

• с ишемией (недостаточное питание тканей);
• вместе с некрозом (гибель сетчатки);
• с отеком зрительного диска;
• без отека зрительного диска.

Выделяется острое (до 1 месяца), подострое (1-3 месяца) и хроническое (более 3 месяцев) течение заболевания.

На основании современной классификации патологического состояния врач устанавливает диагноз, подбирает лечение, а также определяет последующий прогноз. Заболевание, которое протекает с некрозом тканей и отеком зрительного диска характеризуется тяжелым течением и развитием необратимых функциональных изменений, к которым относится полная слепота.

Тромбоз вен сетчатки

ЛС выбора:Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут

+

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или

Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

+

Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

+

Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений. Альтернативные ЛС:Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или

Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут

+

Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут

+

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно. Затем через 1 ч:Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно

+

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно. Со следующих суток:Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут

+

Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

Симптомы патологии

Окклюзия сосудов сетчатки глаза развивается без появления субъективных ощущений в виде боли. Основным проявлением патологического состояния является снижение остроты зрения в одном глазу. Также обращают внимание на несколько клинических особенностей течения патологического процесса:

1. Полная потеря зрения в одном глазу или выпадение отдельных полей зрения.
2. Реакция зрачка на свет в пораженном патологическом процессом глазе снижается. Он активно реагирует при воздействии светом на здоровый глаз. Особенность получила название относительный афферентный дефект зрачка.
3. При закупорке центральной артерии сетчатки происходит быстрое и полное нарушение зрения в одном глазе. Зрение теряется буквально в течение нескольких секунд. Иногда отмечаются периодические преходящие нарушения зрения, что указывает на частичную закупорку кровеносного сосуда.
4. Выпадение одного или нескольких полей зрения (частичная слепота), которое преимущественно бывает при окклюзии вены сетчатки глаза. При этом нарушается отток крови и постепенно ухудшается питание клеток на фоне застойных явлений. Иногда предварительно отмечается преходящая частичная слепота.

Одновременно могут появляться проявления других патологических процессов, которые стали причиной образования тромбов.

Как развивается

Закупорка органа отличается скоротечным течением. Если в патологию вовлечена центральная окклюзия, то поражению подлежит сразу 2/3 части цвс.

Начинают проявляться обширные кровоизлияния. Зрение и цветовосприятие могут ухудшаться за считанные часы.

В случае вовлечения в процесс окклюзии на периферии острота картинки снижается незначительно. Однако у больных начинают появляться темные пятна и туманы, расплывчатость предметов.

При частичной окклюзии на ранних порах симптомы могут вовсе отсутствовать и проявляются лишь при явном сужении просвета на 80-90%.

Зрение при развитии болезни ухудшается медленно. Это единственный симптом на раннем этапе, отследить который сложно.

Только по мере прогрессирования резко ухудшается общее самочувствие пациентов.

Особые жалобы у пациентов отсутствуют на стадии претромбоза, когда лишь периодически затуманивается обзор, снижается острота.

В пик прогрессирования болезни макулярная область начинает отекать. Границы диска зрительного нерва становятся нечеткими. Стекловидное тело подлежит кровоизлиянию.

У больных частично выпадают поля зрения, появляются темные круги перед глазами.

Справка! Симптомы становятся заметными на стадии прогрессирования, когда разрушительный процесс цвс достигнет определенного уровня. При невовлечении в патологию область макулы — признаки могут долгое время вовсе отсутствовать. Выявляет заболевание смециалист-офтальмолог при плановом осмотре.

Опасно то, что люди часто игнорируют незначительный спад зрения и не обращаются к врачам. А между тем при неполном тромбозе зрительные функции постепенно угасают, нарушаются.

Дегенеративные процессы могут стать необратимыми.

Диагностика заболевания

На основании клинической симптоматики можно заподозрить окклюзию сетчатки центральной артерии или вены глаза. Для достоверной оценки характера и выраженности изменений проводится офтальмоскопия. При осмотре глазного дна офтальмоскопом после предварительного медикаментозного расширения зрачков определяется отек сетчатки, признаки гибели тканей, а также тромб в артерии. Дополнительно назначаются следующие методики объективного исследования:

1. Ультрасонография сонных артерий с допплером – проведение ультразвукового исследования, при котором определяется объем кровотока в бассейне кровеносных сосудов.
2. Флюоресцентная ангиография– визуализация кровеносных сосудов, при помощи которой определяется наличие и локализация тромба в центральной артерии или вене сетчатки глаза.
3. Эхокардиография – функциональное исследование, дающее возможность оценить состояние сердца, выявить возможную причину формирования тромбов.
4. Анализ крови на холестерин и липидный профиль для оценки жирового обмена и диагностики атеросклероза.
5. Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, определением скорости оседания эритроцитов в случае подозрения развития гигантоклеточного артериита кровеносных сосудов бассейна височной артерии.

На основании результатов проведенного объективного обследования врач офтальмолог подбирает соответствующее лечение в индивидуальном порядке.

Методы определения

Диагностика разделяется на два типа, которые помогают выявить затруднения:

• клиническое оценивание;
• исследования глазного дна.

Чтобы верифицировать диагноз, надо провести офтальмоскопию. Также, проводится ангиография, определяющая перфузию поврежденной артерии.

После принятия диагноза стоит сделать ультрасонографию , чтобы выявить источники эмболов.

Если выявлены симптомы артериита, врач назначает срочное прохождение комплекса анализов.

Лечение

Лечение окклюзии направлено на скорейшее восстановление проходимости закупоренного кровеносного сосуда до развития объемных необратимых изменений в сетчатке глаза. Для этого назначают лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

1. Фибринолитики – препараты, которые способствуют растворению тромбов. Обычно вводится раствор непосредственно в сонную артерию.
2. Медикаменты для снижения уровня глазного давления.
3. Нейропротекторы – препараты, которые повышают устойчивость нервных клеток к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ.
4. Витаминные препараты, помогающие нормализовать обменные процессы в клетках клетчатки глаза.

Читайте в отдельной статье: Пигментный ретинит сегодня: что это такое и лечение

Лечение необходимо начинать сразу же после проявления первых клинических признаков или в течение 24 часов с момента закупорки кровеносного сосуда, что поможет получить благоприятный прогноз. Если лечение было начато позже, то происходит гибель участка тканей, которые питаются от закупоренного сосуда.

Если была диагностирована окклюзия центральной вены сетчатки, то дополнительно назначается лазерная коагуляция, которая дает возможность предотвратить застойные явления и отек тканей.

При развитии необратимых изменений в сетчатке глаза терапевтические мероприятия малоэффективны, восстановить зрение обычно не удается.

Почему возникает и группы риска

Предшествовать развитию может:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• атеросклероз;
• грипп, отит с инфицированием околоносовых пазух, ротовой полости;
• скачки АД;
• высокое внутриглазное давление или оказание давления на глазное яблоко извне, например, опухолевидным телом.

Группу риска составляют люди:

• ведущие пассивный образ жизни;
• страдающие ожирением, сердечно-сосудистыми болезнями, сбоем функции желез внутренней секреции.

Вызывает нарушение окклюзии артериальная гипертензия, глаукома, катаракта при устойчивых показателях высокого кровяного глазного давления.

Тромбоз глаза – закупоривание вены верхней височной или нижней ветки сосуда. Это и есть основная причина нарушения.

Лекарственные препараты

Лечение окклюзии сетчатки глаза подразумевает применение нескольких групп лекарственных препаратов:

1. Анти-VEGF препараты для снижения внутриглазного давления – афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб.
2. Гормональные противовоспалительные средства для снижения выраженности отека и негативных реакций в тканях – имплантат с дексаметазоном.
3. Фибринолитики – стрептокиназа, применение ограничено из-за риска развития различных осложнений.
4. Витамины группы А – ретинол необходим для улучшения обменных процессов в клетках сетчатки.
5. Нейропротекторы – пирацетам назначается для повышения устойчивости клеток нервной системы и рецепторной части органа зрения к условиям с недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ, что приводит к «энергетическому голоду».

Лекарственные препараты подбираются лечащим врачом индивидуально на основании особенностей организма пациента, тяжести и характера патологического процесса.

Чем опасна

Заболевание чаще всего прогрессирует внутри организма. Наблюдаются нижеперечисленные трудности.

1. Окклюзия развивалась в аорте. Из-за этой болезни, сосуд расширяется, вызывая инфаркт тканей. Тогда восстановить зрение невозможно.
2. Заблокирован кровеносный капилляр. На всех людей влияет по-разному. Для кого-то –это не проблема, кому-то – мешает. Но каждый утрачивает способность четко видеть картинку.
3. Повреждена сетчатка макула. Это основная часть оболочки глаза. Небольшой урон в этой области приводит к потере зрения, нарушению работы органа.
4. Ткани сетчатки меньше насыщаются кислородом, повышая вероятность начала ишемической болезни.

Несвоевременное решение вышеперечисленных проблем приводит к частичному или полному прекращению кровоснабжению пораженных сосудов.

Прогноз заболевания

Получение благоприятного прогноза при окклюзии сетчатки глаза возможно в случае начала адекватных терапевтических мероприятий в течение 24 часов с момента закупорки. Своевременное назначение анти-VEGF препаратов, дексаметазона в 30-40% случаев дает возможность избежать развития необратимых изменений и сохранить пациенту зрение.

Если с момента окклюзии сетчатки до начала терапевтических мероприятий прошло более 24 часов, то прогноз неблагоприятный. У пациента остается полная или частичная слепота.

Когда и к кому необходимо обратиться

Проведением диагностических мероприятий, назначением лечения занимается врач-окулист. При его отсутствии можно в первую очередь посетить терапевта, который по показаниям перенаправит для консультации к эндокринологу, невропатологу, кардиологу.

Обращаться к врачам необходимо, если наблюдается:

• частичное выпадение поля обзора;
• появление черных мушек или кругов в ночные, утренние часы;
• частые головокружения, головные боли;
• прищуривание;
• нарушение видимости предметов перед собой;
• обширные кровоизлияния;
• снижение остроты зрения.

С возрастом сосуды у людей неизбежно изнашиваются.

Стрессы и расстройства психики лишь усугубляют ситуацию: провоцируют их сужение и спазмы, хрупкость и снижение их эластичности, тромбообразование.

Профилактика заболевания

Профилактика окклюзии сетчатки глаза включает мероприятия, направленные на исключение воздействия провоцирующих факторов. Это подразумевает здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью не менее получаса в день, включая прогулки пешком на свежем воздухе. В рационе ограничивается жирная, жареная пища, важно отказаться от вредных привычек.

Автор статьи: Кривогуз Игорь Михайлович, специалист для сайта glazalik.ru Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.